2026.03.25 (수)

  • 맑음동두천 18.8℃
  • 맑음강릉 13.5℃
  • 맑음서울 17.0℃
  • 구름많음대전 19.2℃
  • 연무대구 17.9℃
  • 구름많음울산 13.8℃
  • 맑음광주 17.3℃
  • 맑음부산 13.9℃
  • 맑음고창 14.2℃
  • 맑음제주 15.0℃
  • 맑음강화 12.4℃
  • 맑음보은 17.9℃
  • 맑음금산 18.0℃
  • 맑음강진군 16.9℃
  • 구름많음경주시 15.3℃
  • 맑음거제 13.9℃
기상청 제공

의료ㆍ병원

전체기사 보기

아주대의대 , 염증 반응 조절하는 핵심 원리 규명..신경퇴행성 질환 등 적용 가능성 기대

미생물학 교실 박용환 교수팀,만성염증 치료 전략 제시

아주대학교 의과대학 박용환 교수 연구팀이 만성 염증 질환의 원인으로 주목받고 있는 ‘NLRP3 인플라마좀’의 새로운 조절 기전을 밝혀내고, 이를 활용한 치료 가능성을 제시했다. NLRP3 인플라마좀은 선천면역 반응에서 중요한 역할을 하는 단백질 복합체로, 활성화되면 염증성 사이토카인인 IL-1β와 IL-18을 분비한다. 이는 다양한 염증성 질환의 발생과 밀접한 관련이 있는 것으로 알려져 있다. 연구팀은 평상시 코필린-1(Cofilin-1)이 NLRP3와 결합해 인플라마좀의 과도한 활성화를 억제한다는 사실을 확인했다. 즉, 코필린-1이 일종의 ‘브레이크’ 역할을 한다는 것이다. 그러나 세포 내 활성산소(ROS)가 증가하면 코필린-1이 변형되면서 NLRP3에서 분리되고, 그 결과 인플라마좀이 활성화돼 염증성 사이토카인 분비가 증가하는 것으로 나타났다. 연구팀은 이러한 과정을 염증 반응을 켜고 끄는 ‘스위치’와 같은 작동 원리로 설명했다 (그림 1). 연구팀은 이러한 원리를 바탕으로 NLRP3와 결합하는 코필린-1의 핵심 부위를 찾아내고, 이를 모방한 펩타이드(단백질의 일부를 모방한 물질)를 개발했다. 이 펩타이드를 환자 유래 세포에 적용한 결과, 염증성 사이토카



배너

오늘의 칼럼

더보기



의료기기ㆍ식품ㆍ화장품

더보기

제약ㆍ약사

더보기