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의료ㆍ병원

고대 의대, 과학기술정보통신부 중견연구 8개 과제 선정.., 연구비 41억 원 수주

고려대학교 의과대학 교수진이 중견급 우수 연구자를 지원하는 과학기술정보통신부 주관 2024년도 한국연구재단 기초연구사업 중견연구 과제에 선정돼 총 41억 원의 연구비를 수주받는다.

 

과학기술정보통신부와 한국연구재단은 최근 2024년 개인기초연구사업 중견연구 과제 선정 결과를 발표했으며고대 의대는 8개 과제가 최종 선정됐다.

 

연구지원 세부 항목 중 창의성 높은 개인연구를 지원하여 우수한 기초연구 능력을 배양하고 리더연구자로의 성장 발판을 지원하는 유형사업에 2글로벌 리더연구자로의 성장·도약 및 혁신적 성과 창출을 위해 체계적인 연구를 지원하는 유형2(글로벌형사업에 1창의연구형 사업에 5명이 선정됐다.

 

구체적으로 유형사업에는 정형외과학교실 강종우 교수(안산병원사지 인공 삽입물 주변 감염증 치료를 위한 항생제 및 세균 바이오 필름 용해제를 함유한 자성 나노입자 치료제 및 치료기법 개발생화학분자생물학교실 이경미 교수(의과대학, NK세포와 대식세포의 공통 면역관문 수용체 SLAMF4와 SLAMF7의 역할규명 및 이를 활용한 고형암 치료 기술 확립등 총 2명이 선정되어최대 5년 동안 약 22억 원의 연구비를 지원받는다유형2(글로벌형사업에는 미생물학교실 김진일 교수(의과대학, AI 활용 대유행 위험 고병원성 조류 인플루엔자바이러스의 유전자 재편성 결정 핵심 인자 발굴 및 온라인 추적 공공 시스템 구축)가 선정되어 2029년 8월까지 약 12억 원의 연구비를 지원받을 예정이다.

 

창의연구형 사업에는 신경외과학교실 김명지 교수(안산병원제브라피쉬 유전자 변형 파킨슨 질환모델을 이용한 알파-시누클레인 응집과 분해기작 연구를 통한 파킨슨병 병인 탐색미생물학교실 김철우 교수(의과대학개인별 면역노화지표와 면역나이를 통한 노년층 백신반응성 예측치과학교실 류재준 교수(안암병원치주질환의 진행 단계별 면역반응기전과 일산화질소의 관계 규명 및 치주질환의 면역치료방법 고안생리학교실 박중진 교수(의과대학교세포 해당작용 대사 조절을 통한 노인성기억장애의 개선소아청소년과학교실 최병민 교수(안산병원소아 호흡곤란 진단 및 치료를 위한 흉부 X-ray 인공지능 알고리즘 개발 및 검증등 5명이 선정됐다각 연구자는 향후 1~3년간 연 최소 6천만 원부터 최대 19억 원의 연구비를 지원받아 기초연구를 수행할 예정이다.

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대구경북지역암센터, 제19회 암 예방의 날 기념식 성료 대구광역시와 경상북도가 주최하고, 대구경북지역암센터와 대구경북권역암생존자통합지지센터가 공동 주관한 제19회 암 예방의 날 기념식이 지난 3월 20일 칠곡경북대학교병원 1동 지하 1층 2대강당에서 성황리에 개최되었다. 이날 행사는 지역사회 암예방 실천 분위기를 확산하고 국가암관리사업 발전에 기여한 기관과 유공자를 격려하기 위해 마련되었으며, 1부 기념식 및 시상식과 2부 암관리사업 설명회, 지역 암관리사업 우수사례 발표 순으로 진행되었다. 올해 기념식은 보건복지부가 확정한 제5차 암관리종합계획(2026~2030)의 방향을 함께 공유하는 자리로도 의미를 더했다. 제5차 암관리종합계획은 4대 분야, 12개 중점과제를 중심으로 암 예방과 검진, 치료, 암생존자 지원을 강화하고, 지역 간 암관리 격차를 줄이는 방향을 담고 있다. 대구경북지역암센터는 이러한 국가 정책 방향에 발맞춰 지역 특성을 반영한 암예방 홍보와 교육, 검진 독려, 지역 연계사업을 지속적으로 추진해 나갈 계획이다. 매년 암 예방의 날 기념식에서는 국가암관리사업에 투철한 사명감과 헌신적인 노력으로 국민건강 향상에 기여한 기관과 유공자를 대상으로 보건복지부 표창, 광역지자체장 표창 등을 수여하고 있다.


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아주대의대 , 염증 반응 조절하는 핵심 원리 규명..신경퇴행성 질환 등 적용 가능성 기대 아주대학교 의과대학 박용환 교수 연구팀이 만성 염증 질환의 원인으로 주목받고 있는 ‘NLRP3 인플라마좀’의 새로운 조절 기전을 밝혀내고, 이를 활용한 치료 가능성을 제시했다. NLRP3 인플라마좀은 선천면역 반응에서 중요한 역할을 하는 단백질 복합체로, 활성화되면 염증성 사이토카인인 IL-1β와 IL-18을 분비한다. 이는 다양한 염증성 질환의 발생과 밀접한 관련이 있는 것으로 알려져 있다. 연구팀은 평상시 코필린-1(Cofilin-1)이 NLRP3와 결합해 인플라마좀의 과도한 활성화를 억제한다는 사실을 확인했다. 즉, 코필린-1이 일종의 ‘브레이크’ 역할을 한다는 것이다. 그러나 세포 내 활성산소(ROS)가 증가하면 코필린-1이 변형되면서 NLRP3에서 분리되고, 그 결과 인플라마좀이 활성화돼 염증성 사이토카인 분비가 증가하는 것으로 나타났다. 연구팀은 이러한 과정을 염증 반응을 켜고 끄는 ‘스위치’와 같은 작동 원리로 설명했다 (그림 1). 연구팀은 이러한 원리를 바탕으로 NLRP3와 결합하는 코필린-1의 핵심 부위를 찾아내고, 이를 모방한 펩타이드(단백질의 일부를 모방한 물질)를 개발했다. 이 펩타이드를 환자 유래 세포에 적용한 결과, 염증성 사이토카