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의료ㆍ병원

연세건우병원, 국제 발목연골손상 줄기세포 재생치료 심포지엄



연세건우병원은 지난  5일 ‘발목연골 손상 줄기세포 재생술 국제심포지엄(Chondro-Gide in Talus Symposium)’을 개최했다.


발목연골손상(박리성골연골염) 줄기세포 치료를 단독 주제로 다룬 심포지엄은 세계적으로 드물다. 세계 재생의학치료 선도기업 Swiss Geistlich와 국제축구연맹 FIFA 메디컬 파트너 Rehasport Clinic, 삼성 서울병원, 신촌 세브란스, 고려대 병원, 가톨릭 성모병원을 비롯 14개 전문 병원 석학들이 참석해 심도 있는 학술교류가 진행됐다.


좌장은  연세건우병원 족부팀 주인탁 박사가 맡았다. 공식 연자는 SCI저널 AJSM 논문리뷰어, 대한족부족관절 학회 국제분과 박의현 위원(연세건우병원)과 대한족부족관절학회 기획/편집위원회의 김범수 교수(인하대병원), Poland Arthroscopic society의 vice president 토마스 피온테크(Tomasz Piontek) 박사가 맡았다.


연골손상은 크기, 형태 등 양상이 다양하다. 각 연자는 수 년간 임상경험을 통해 정립한 기준을 바탕으로 개방, 관절경적 접근법과 이전 연골손상 수술 방법과 임상 비교, 분석 및 단점의 극복 방안에 대해 논의했다. 더불어 국내/외 의료진들이 줄기세포 치료 시 주의해야할 점과 발전 방향을 제시하여 심포지엄에 의의를 더했다.


박의현 위원은 “발목연골손상은 관절염 고 위험군이다. 특히 대다수 외상성으로 발병시기가 무릎, 어깨에 비해 20년 이상 빠르다. 때문에 치료부담 감소를 통한 조기진단/치료 확산이 필요했다. 과거에도 줄기세포 치료 시도가 있었다. 그러나 상처에 연고를 바르듯 도포하기 때문에 표면 재생에만 국한되어 실효성이 떨어졌다”고 말했다.


이어 “그러나 최근에는 땅에 씨앗을 심듯 손상된 연골에 줄기세포를 직접 배양한다. 때문에 재생된 연골은 증상완화 뿐 아니라 발목기능 향상과 관절염 예방에 큰 도움이 된다”고 설명했다.


심포지엄을 성공적으로 마친 연세건우병원 족부전담팀은 차후 보다 큰 규모의 국제 족부 전문심포지엄 개최 계획을 밝혔다. 특히 그 동안 학계에 우수한 임상예후 보고로 우수성을 인정받은 발목인대 내시경 봉합술을 비롯 무지외반증 최소침습 교정술, 아킬레스건 파열 봉합술을 세션에 포함할 것으로 밝혀 더 큰 기대가 모아지고 있다.

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대구경북지역암센터, 제19회 암 예방의 날 기념식 성료 대구광역시와 경상북도가 주최하고, 대구경북지역암센터와 대구경북권역암생존자통합지지센터가 공동 주관한 제19회 암 예방의 날 기념식이 지난 3월 20일 칠곡경북대학교병원 1동 지하 1층 2대강당에서 성황리에 개최되었다. 이날 행사는 지역사회 암예방 실천 분위기를 확산하고 국가암관리사업 발전에 기여한 기관과 유공자를 격려하기 위해 마련되었으며, 1부 기념식 및 시상식과 2부 암관리사업 설명회, 지역 암관리사업 우수사례 발표 순으로 진행되었다. 올해 기념식은 보건복지부가 확정한 제5차 암관리종합계획(2026~2030)의 방향을 함께 공유하는 자리로도 의미를 더했다. 제5차 암관리종합계획은 4대 분야, 12개 중점과제를 중심으로 암 예방과 검진, 치료, 암생존자 지원을 강화하고, 지역 간 암관리 격차를 줄이는 방향을 담고 있다. 대구경북지역암센터는 이러한 국가 정책 방향에 발맞춰 지역 특성을 반영한 암예방 홍보와 교육, 검진 독려, 지역 연계사업을 지속적으로 추진해 나갈 계획이다. 매년 암 예방의 날 기념식에서는 국가암관리사업에 투철한 사명감과 헌신적인 노력으로 국민건강 향상에 기여한 기관과 유공자를 대상으로 보건복지부 표창, 광역지자체장 표창 등을 수여하고 있다.


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아주대의대 , 염증 반응 조절하는 핵심 원리 규명..신경퇴행성 질환 등 적용 가능성 기대 아주대학교 의과대학 박용환 교수 연구팀이 만성 염증 질환의 원인으로 주목받고 있는 ‘NLRP3 인플라마좀’의 새로운 조절 기전을 밝혀내고, 이를 활용한 치료 가능성을 제시했다. NLRP3 인플라마좀은 선천면역 반응에서 중요한 역할을 하는 단백질 복합체로, 활성화되면 염증성 사이토카인인 IL-1β와 IL-18을 분비한다. 이는 다양한 염증성 질환의 발생과 밀접한 관련이 있는 것으로 알려져 있다. 연구팀은 평상시 코필린-1(Cofilin-1)이 NLRP3와 결합해 인플라마좀의 과도한 활성화를 억제한다는 사실을 확인했다. 즉, 코필린-1이 일종의 ‘브레이크’ 역할을 한다는 것이다. 그러나 세포 내 활성산소(ROS)가 증가하면 코필린-1이 변형되면서 NLRP3에서 분리되고, 그 결과 인플라마좀이 활성화돼 염증성 사이토카인 분비가 증가하는 것으로 나타났다. 연구팀은 이러한 과정을 염증 반응을 켜고 끄는 ‘스위치’와 같은 작동 원리로 설명했다 (그림 1). 연구팀은 이러한 원리를 바탕으로 NLRP3와 결합하는 코필린-1의 핵심 부위를 찾아내고, 이를 모방한 펩타이드(단백질의 일부를 모방한 물질)를 개발했다. 이 펩타이드를 환자 유래 세포에 적용한 결과, 염증성 사이토카