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삼성바이오로직스, CPHI Worldwide 2024 참가... "글로벌 고객 수주 나선다"

월그래픽, 터치스크린, LED패널 등 통해 다양한 콘텐츠 제공 및 네트워킹 진행
BIO JAPAN 2024 연이어 참가, 글로벌 무대서 네트워킹 및 수주 활동 지속 강화

삼성바이오로직스(대표이사: 존 림)가 유럽 최대 제약·바이오 콘퍼런스인 'CPHI(Convention on Pharmaceutical Ingredients) Worldwide 2024'(이하 CPHI)에 참가한다고 7일(월) 밝혔다.

CPHI는 매년 유럽의 주요 국가에서 돌아가며 개최하는 제약·바이오 업계 대표 행사로 올해는 이탈리아 밀라노에서 현지시간 10월 8일(화)부터 10일(목)까지 총 3일간 진행된다. 행사 기간 동안 전 세계 166개국에서 총 2400개 이상의 기업이 참여한 가운데, 약 6만2000여명 이상이 전시장을 방문할 것으로 예상된다.

삼성바이오로직스는 지난 2018년부터 매년 단독 부스를 마련해 참가하고 있다. 이번 행사에서는 전시장 메인 위치에 부스(138㎡)를 설치하고 다양한 콘텐츠를 통해 잠재 고객 발굴 및 비즈니스 네트워킹을 진행할 계획이다.

먼저 부스 벽면에는 월 그래픽을 통해 회사의 경쟁력을 한눈에 볼 수 있도록 구현했다. 내년 준공 예정인 5공장을 포함한 세계 최대 수준의 바이오의약품 생산능력(78만4천리터), 고객맞춤형 위탁개발(CDO) 플랫폼, 항체·약물 접합체(ADC) 포트폴리오 등 차별화된 CDMO 경쟁력을 소개한다

이와 함께 부스 벽면 두대의 터치스크린 모니터를 새롭게 설치해 방문객이 직접 원하는 콘텐츠를 선택해 영상을 관람할 수 있도록 했다. 

부스 중앙에는 LED 패널을 설치해 회사의 혁신과 성과를 볼 수 있는 다양한 영상을 제공하고, 부스 상단에는 디지털 배너를 노출하는 등 삼성바이오로직스 비전과 서비스 경쟁력에 대한 인지도를 높일 계획이다.

한편 삼성바이오로직스는 CPHI 참가에 이어 10월 9일(수)부터 11일(금)까지 일본 요코하마에서 개최되는 아시아 최대 규모의 제약·바이오 행사인 'BIO JAPAN 2024'에도 참가한다. 

삼성바이오로직스는 다양한 글로벌 콘퍼런스 참가를 통해 세계 여러 나라의 고객 및 잠재 고객과의 접점을 넓히고 비즈니스 네트워킹 및 수주 활동을 강화해 나갈 예정이다.

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대구경북지역암센터, 제19회 암 예방의 날 기념식 성료 대구광역시와 경상북도가 주최하고, 대구경북지역암센터와 대구경북권역암생존자통합지지센터가 공동 주관한 제19회 암 예방의 날 기념식이 지난 3월 20일 칠곡경북대학교병원 1동 지하 1층 2대강당에서 성황리에 개최되었다. 이날 행사는 지역사회 암예방 실천 분위기를 확산하고 국가암관리사업 발전에 기여한 기관과 유공자를 격려하기 위해 마련되었으며, 1부 기념식 및 시상식과 2부 암관리사업 설명회, 지역 암관리사업 우수사례 발표 순으로 진행되었다. 올해 기념식은 보건복지부가 확정한 제5차 암관리종합계획(2026~2030)의 방향을 함께 공유하는 자리로도 의미를 더했다. 제5차 암관리종합계획은 4대 분야, 12개 중점과제를 중심으로 암 예방과 검진, 치료, 암생존자 지원을 강화하고, 지역 간 암관리 격차를 줄이는 방향을 담고 있다. 대구경북지역암센터는 이러한 국가 정책 방향에 발맞춰 지역 특성을 반영한 암예방 홍보와 교육, 검진 독려, 지역 연계사업을 지속적으로 추진해 나갈 계획이다. 매년 암 예방의 날 기념식에서는 국가암관리사업에 투철한 사명감과 헌신적인 노력으로 국민건강 향상에 기여한 기관과 유공자를 대상으로 보건복지부 표창, 광역지자체장 표창 등을 수여하고 있다.


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아주대의대 , 염증 반응 조절하는 핵심 원리 규명..신경퇴행성 질환 등 적용 가능성 기대 아주대학교 의과대학 박용환 교수 연구팀이 만성 염증 질환의 원인으로 주목받고 있는 ‘NLRP3 인플라마좀’의 새로운 조절 기전을 밝혀내고, 이를 활용한 치료 가능성을 제시했다. NLRP3 인플라마좀은 선천면역 반응에서 중요한 역할을 하는 단백질 복합체로, 활성화되면 염증성 사이토카인인 IL-1β와 IL-18을 분비한다. 이는 다양한 염증성 질환의 발생과 밀접한 관련이 있는 것으로 알려져 있다. 연구팀은 평상시 코필린-1(Cofilin-1)이 NLRP3와 결합해 인플라마좀의 과도한 활성화를 억제한다는 사실을 확인했다. 즉, 코필린-1이 일종의 ‘브레이크’ 역할을 한다는 것이다. 그러나 세포 내 활성산소(ROS)가 증가하면 코필린-1이 변형되면서 NLRP3에서 분리되고, 그 결과 인플라마좀이 활성화돼 염증성 사이토카인 분비가 증가하는 것으로 나타났다. 연구팀은 이러한 과정을 염증 반응을 켜고 끄는 ‘스위치’와 같은 작동 원리로 설명했다 (그림 1). 연구팀은 이러한 원리를 바탕으로 NLRP3와 결합하는 코필린-1의 핵심 부위를 찾아내고, 이를 모방한 펩타이드(단백질의 일부를 모방한 물질)를 개발했다. 이 펩타이드를 환자 유래 세포에 적용한 결과, 염증성 사이토카