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한국제약바이오협회, ‘제3회 AI 신약개발 경진대회 JUMP AI’ 개최

7주간 온라인 진행...“AI 기반 신약개발 인재 양성과 생태계 활성화 목표”

한국제약바이오협회(회장 노연홍) AI신약융합연구원은 ‘제3회 AI 신약개발 경진대회 JUMP AI(.py)’(이하 JUMP AI)를 개최한다고 7일 밝혔다. 대회는 이날부터 다음 달 25일까지, 총 7주간 온라인으로 진행된다.

보건복지부와 한국보건산업진흥원의 2025년 ‘인공지능(AI) 신약개발 교육 및 홍보’ 사업 일환으로 열리는 이번 대회는 인공지능(AI)을 활용한 신약개발 생태계 활성화와 관련 분야 인재 양성을 목표로 기획됐다. 참가자들은 실제 신약개발 과정에서 활용 가능한 화합물의 약리 활성을 예측하는 모델을 개발하게 된다.

‘JUMP AI’는 지난 2023년 첫 개최 당시 1,254팀(1,456명)이 참여하며 큰 관심 속에 시작됐고, 지난해에는 1,457팀(1,635명)으로 참가 규모가 더욱 확대됐다. 수상자 다수는 제약바이오 및 AI 관련 기관에 취업했으며, 본 대회는 업계에서 실력 있는 AI 인재를 발굴하는 창구로 자리매김하고 있다.

AI신약융합연구원은 “AI 신약개발에 대한 대중적 관심을 높이고, 연구 저변을 확대하며, 우수 인재의 산업계 유입과 교육 연계를 통해 선순환 구조를 구축하고자 이번 대회를 기획했다”고 밝혔다.

이번 대회에서 참가자들은 암, 당뇨, 퇴행성 뇌 질환 등 다양한 질환 치료제 개발용 타겟 물질인 ‘MAP3K5 IC50’ 데이터셋(유한양행‧CAS 제공)을 기반으로 Kinase IC50 활성 값을 예측하는 AI 모델을 개발하게 된다. 특히 대회 평가에 제공된 데이터셋은 유한양행이 실제 신약 연구 현장에서 직접 생산‧검증한 실험 데이터를 기반으로 한다는 점에서 그 의미가 크다. 

표준희 AI신약융합연구원 부원장은 “이번 대회는 인공지능 기반 신약개발의 실질적 가능성을 확인할 수 있는 좋은 기회”라며 “앞으로도 산업계, 학계, 스타트업 등 다양한 주체들과 함께 생태계 확장에 기여하겠다”고 말했다.

한편, 본 경진대회는 인공지능 활용 신약개발에 관심이 있는 국내·외 연구자 누구나 참가할 수 있으며, 수상자는 오는 9월 25일 인공지능 신약개발 컨퍼런스(AI Pharma Korea Conference)에서 시상할 예정이다. 

대상(보건복지부 장관상)에는 상금 500만원, 최우수상(유한양행상) 400만원, 우수상(협회장상·CAS상) 2점에는 상금 각 300만원이 수여된다.

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대구경북지역암센터, 제19회 암 예방의 날 기념식 성료 대구광역시와 경상북도가 주최하고, 대구경북지역암센터와 대구경북권역암생존자통합지지센터가 공동 주관한 제19회 암 예방의 날 기념식이 지난 3월 20일 칠곡경북대학교병원 1동 지하 1층 2대강당에서 성황리에 개최되었다. 이날 행사는 지역사회 암예방 실천 분위기를 확산하고 국가암관리사업 발전에 기여한 기관과 유공자를 격려하기 위해 마련되었으며, 1부 기념식 및 시상식과 2부 암관리사업 설명회, 지역 암관리사업 우수사례 발표 순으로 진행되었다. 올해 기념식은 보건복지부가 확정한 제5차 암관리종합계획(2026~2030)의 방향을 함께 공유하는 자리로도 의미를 더했다. 제5차 암관리종합계획은 4대 분야, 12개 중점과제를 중심으로 암 예방과 검진, 치료, 암생존자 지원을 강화하고, 지역 간 암관리 격차를 줄이는 방향을 담고 있다. 대구경북지역암센터는 이러한 국가 정책 방향에 발맞춰 지역 특성을 반영한 암예방 홍보와 교육, 검진 독려, 지역 연계사업을 지속적으로 추진해 나갈 계획이다. 매년 암 예방의 날 기념식에서는 국가암관리사업에 투철한 사명감과 헌신적인 노력으로 국민건강 향상에 기여한 기관과 유공자를 대상으로 보건복지부 표창, 광역지자체장 표창 등을 수여하고 있다.


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아주대의대 , 염증 반응 조절하는 핵심 원리 규명..신경퇴행성 질환 등 적용 가능성 기대 아주대학교 의과대학 박용환 교수 연구팀이 만성 염증 질환의 원인으로 주목받고 있는 ‘NLRP3 인플라마좀’의 새로운 조절 기전을 밝혀내고, 이를 활용한 치료 가능성을 제시했다. NLRP3 인플라마좀은 선천면역 반응에서 중요한 역할을 하는 단백질 복합체로, 활성화되면 염증성 사이토카인인 IL-1β와 IL-18을 분비한다. 이는 다양한 염증성 질환의 발생과 밀접한 관련이 있는 것으로 알려져 있다. 연구팀은 평상시 코필린-1(Cofilin-1)이 NLRP3와 결합해 인플라마좀의 과도한 활성화를 억제한다는 사실을 확인했다. 즉, 코필린-1이 일종의 ‘브레이크’ 역할을 한다는 것이다. 그러나 세포 내 활성산소(ROS)가 증가하면 코필린-1이 변형되면서 NLRP3에서 분리되고, 그 결과 인플라마좀이 활성화돼 염증성 사이토카인 분비가 증가하는 것으로 나타났다. 연구팀은 이러한 과정을 염증 반응을 켜고 끄는 ‘스위치’와 같은 작동 원리로 설명했다 (그림 1). 연구팀은 이러한 원리를 바탕으로 NLRP3와 결합하는 코필린-1의 핵심 부위를 찾아내고, 이를 모방한 펩타이드(단백질의 일부를 모방한 물질)를 개발했다. 이 펩타이드를 환자 유래 세포에 적용한 결과, 염증성 사이토카