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국내 제약바이오기업, 美 혁신 클러스터 진출 속도

유한, 대웅, 한미 등 주요 제약바이오기업 보스턴 CIC 입성 잇따라

국내 제약바이오기업들이 미국의 대표적 바이오 클러스터에 잇따라 진출하고 있다.

한국제약바이오협회(회장 원희목)는 미국의 바이오혁신생태계인 보스턴 캠브리지이노베이션센터(CIC)에 7개의 제약바이오기업 및 기관이 입주를 마쳤다고 19일 밝혔다.


2019년 GC녹십자와 유한양행을 필두로 최근 한국보건산업진흥원, 팜캐드(인공지능 신약개발 전문기업), 웰트(디지털치료제 개발기업), 대웅제약, 한미약품이 입주를 완료했다. 하반기에도 유수의 제약바이오기업들이 CIC 입성을 검토하고 있다.


전 세계 1000여 개 제약바이오기업이 입주한 보스턴 바이오클러스터는 7만4000개 이상 일자리와 약 2조 달러 이상 경제적 효과를 내고 있는 세계 최대의 바이오 산업단지다. 이곳에 진출한 한국의 제약바이오기업들은 ▲연구개발 협력 ▲현지 네트워크 확장 ▲진행중인 프로젝트 가속화 ▲사업개발 전략 수립 ▲유망 기술을 보유한 바이오텍·스타트업 발굴 및 투자 등에 나설 계획이다.


앞서 협회는 글로벌 오픈이노베이션 생태계 거점 확보를 위해 지난해 3월 국내 기업의 CIC 진출사업에 착수했다. 이를 위해 특허·법률, 사업개발, 투자, 임상, 인허가, 네트워킹 등 분야별 미 현지 전문가 자문단을 운영해 온라인 컨설팅을 다수 진행했다. 현지 기업 및 기관과의 온라인 네트워킹도 실시했다.


뿐만 아니라 CIC입주 기업에 월 700달러(~22년 8월) 혹은 기업분담금의 절반(22년 9월~23년 8월)을 지원하고 있다. CIC입주 기업에 대해 ▲현지 전문가 자문단 운영 ▲네트워크 구축 지원 ▲공유사무실 운영 및 입주 지원 ▲기타 현지 정착 지원 서비스 등을 제공하고 있는 것이다.


특히 한국보건산업진흥원이 18일 보스턴에 미국지사를 개소함에 따라 이를 기점으로 보스턴 총영사관, 미국대사관 등 현지 공관과도 협업해 국내 기업들의 미국 진출이 더욱 탄력을 받을 것으로 기대된다.


협회는 기업들의 CIC 입주가 속도를 내고 있는 만큼 CIC 네트워크를 활용해 현지 투자, 스타트업, 제약바이오회사들과 우리 기업과의 네트워킹을 더욱 강화한다는 복안이다.

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대구경북지역암센터, 제19회 암 예방의 날 기념식 성료 대구광역시와 경상북도가 주최하고, 대구경북지역암센터와 대구경북권역암생존자통합지지센터가 공동 주관한 제19회 암 예방의 날 기념식이 지난 3월 20일 칠곡경북대학교병원 1동 지하 1층 2대강당에서 성황리에 개최되었다. 이날 행사는 지역사회 암예방 실천 분위기를 확산하고 국가암관리사업 발전에 기여한 기관과 유공자를 격려하기 위해 마련되었으며, 1부 기념식 및 시상식과 2부 암관리사업 설명회, 지역 암관리사업 우수사례 발표 순으로 진행되었다. 올해 기념식은 보건복지부가 확정한 제5차 암관리종합계획(2026~2030)의 방향을 함께 공유하는 자리로도 의미를 더했다. 제5차 암관리종합계획은 4대 분야, 12개 중점과제를 중심으로 암 예방과 검진, 치료, 암생존자 지원을 강화하고, 지역 간 암관리 격차를 줄이는 방향을 담고 있다. 대구경북지역암센터는 이러한 국가 정책 방향에 발맞춰 지역 특성을 반영한 암예방 홍보와 교육, 검진 독려, 지역 연계사업을 지속적으로 추진해 나갈 계획이다. 매년 암 예방의 날 기념식에서는 국가암관리사업에 투철한 사명감과 헌신적인 노력으로 국민건강 향상에 기여한 기관과 유공자를 대상으로 보건복지부 표창, 광역지자체장 표창 등을 수여하고 있다.


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아주대의대 , 염증 반응 조절하는 핵심 원리 규명..신경퇴행성 질환 등 적용 가능성 기대 아주대학교 의과대학 박용환 교수 연구팀이 만성 염증 질환의 원인으로 주목받고 있는 ‘NLRP3 인플라마좀’의 새로운 조절 기전을 밝혀내고, 이를 활용한 치료 가능성을 제시했다. NLRP3 인플라마좀은 선천면역 반응에서 중요한 역할을 하는 단백질 복합체로, 활성화되면 염증성 사이토카인인 IL-1β와 IL-18을 분비한다. 이는 다양한 염증성 질환의 발생과 밀접한 관련이 있는 것으로 알려져 있다. 연구팀은 평상시 코필린-1(Cofilin-1)이 NLRP3와 결합해 인플라마좀의 과도한 활성화를 억제한다는 사실을 확인했다. 즉, 코필린-1이 일종의 ‘브레이크’ 역할을 한다는 것이다. 그러나 세포 내 활성산소(ROS)가 증가하면 코필린-1이 변형되면서 NLRP3에서 분리되고, 그 결과 인플라마좀이 활성화돼 염증성 사이토카인 분비가 증가하는 것으로 나타났다. 연구팀은 이러한 과정을 염증 반응을 켜고 끄는 ‘스위치’와 같은 작동 원리로 설명했다 (그림 1). 연구팀은 이러한 원리를 바탕으로 NLRP3와 결합하는 코필린-1의 핵심 부위를 찾아내고, 이를 모방한 펩타이드(단백질의 일부를 모방한 물질)를 개발했다. 이 펩타이드를 환자 유래 세포에 적용한 결과, 염증성 사이토카