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인공지능 신약개발,인식과 정보의 간극 줄이는 게 급선무

한국제약바이오협회 인공지능신약개발지원센터, 산·병·정 워크숍’ 개최



인공지능 기반 신약개발을 촉진하려면 인공지능과 신약개발 등 전문영역 간 인식과 정보의 간극을 줄여야 한다는 전문가들의 진단이 나왔다.


한국제약바이오협회 인공지능신약개발지원센터(센터장 김우연)가 보건복지부, 보건산업진흥원과 함께 지난 16일부터 양일간 충청남도 소노벨 천안에서 개최한 ‘제약바이오산업의 디지털 전환과 인공지능 활용 신약개발 가속화 산·병·정 워크숍’에서다.


제약기업 연구원과 인공지능 개발자, 정부 관계자 등 60명이 참석한 이날 워크숍에서 전문가들은 △AI 신약개발의 걸림돌과 해소방안 △산·병·정 협업 활성화 방안 △AI 신약개발 성공사례 도출 방안을 주제로 분임토의를 진행했다.


AI 개발자와 AI 의뢰자 간의 인식과 정보의 간극을 줄이는 문제와 관련, 분임토의 참석자들은 “AI에서 나온 결과값을 전문가가 보완하여 협업의 시너지를 낼 수 있다는 공통된 인식이 필요하다”고 입을 모았다. 또 “협업을 가로막는 정보의 비대칭 문제는 두 전문영역 사이에서 중개 역할을 할 융합인재 양성 및 인공지능신약개발센터의 역량 강화를 통해 풀어가야 한다”고 강조했다.


참석자들은 또한 “AI 기반의 신약개발 활성화를 위해선 성공사례 도출이 요구된다”면서 “임상 진입 등 단순하고 커다란 성공 지표를 설정하기 보다 실무적으로 합의된 성과를 기준으로 성과지표를 유연하게 설정하는 동시에 정교하고 세분화해야 한다”는 의견을 제시했다.


산·병·정 협업 활성화 방안에서는 제약기업의 주도적 역할과 정부의 마중물 역할이 중요하다는데 의견이 모아졌다. 분임토의를 이끈 한 참석자는 “신약개발의 복잡한 단계와 IP 공유 등 여러가지 관련 문제를 고려할 때, 산·병·정 협력 연구를 원활히 진행하기 위해서는 제약회사가 주도적으로 프로젝트를 이끌고 관리해야 한다”고 말했다.  또 “정부자금이 투여되는 사업이 유의미한 성공사례를 도출하려면 다수의 프로젝트가 추진되어야 하고 신약개발 과정의 특수성을 충분히 고려하여 지원할 필요가 있다”고도 했다.


특히 데이터와 관련해선 “데이터의 양과 품질이 중요하나 퍼블릭 데이터만으로는 한계가 있는데다 질병별로 데이터의 양과 질에서 편차가 심하고, 국내 대형병원의 데이터는 품질이 우수하나 접근하기 어렵다“면서 접근권 제한 규정 완화를 주문했다. 

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대구경북지역암센터, 제19회 암 예방의 날 기념식 성료 대구광역시와 경상북도가 주최하고, 대구경북지역암센터와 대구경북권역암생존자통합지지센터가 공동 주관한 제19회 암 예방의 날 기념식이 지난 3월 20일 칠곡경북대학교병원 1동 지하 1층 2대강당에서 성황리에 개최되었다. 이날 행사는 지역사회 암예방 실천 분위기를 확산하고 국가암관리사업 발전에 기여한 기관과 유공자를 격려하기 위해 마련되었으며, 1부 기념식 및 시상식과 2부 암관리사업 설명회, 지역 암관리사업 우수사례 발표 순으로 진행되었다. 올해 기념식은 보건복지부가 확정한 제5차 암관리종합계획(2026~2030)의 방향을 함께 공유하는 자리로도 의미를 더했다. 제5차 암관리종합계획은 4대 분야, 12개 중점과제를 중심으로 암 예방과 검진, 치료, 암생존자 지원을 강화하고, 지역 간 암관리 격차를 줄이는 방향을 담고 있다. 대구경북지역암센터는 이러한 국가 정책 방향에 발맞춰 지역 특성을 반영한 암예방 홍보와 교육, 검진 독려, 지역 연계사업을 지속적으로 추진해 나갈 계획이다. 매년 암 예방의 날 기념식에서는 국가암관리사업에 투철한 사명감과 헌신적인 노력으로 국민건강 향상에 기여한 기관과 유공자를 대상으로 보건복지부 표창, 광역지자체장 표창 등을 수여하고 있다.


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아주대의대 , 염증 반응 조절하는 핵심 원리 규명..신경퇴행성 질환 등 적용 가능성 기대 아주대학교 의과대학 박용환 교수 연구팀이 만성 염증 질환의 원인으로 주목받고 있는 ‘NLRP3 인플라마좀’의 새로운 조절 기전을 밝혀내고, 이를 활용한 치료 가능성을 제시했다. NLRP3 인플라마좀은 선천면역 반응에서 중요한 역할을 하는 단백질 복합체로, 활성화되면 염증성 사이토카인인 IL-1β와 IL-18을 분비한다. 이는 다양한 염증성 질환의 발생과 밀접한 관련이 있는 것으로 알려져 있다. 연구팀은 평상시 코필린-1(Cofilin-1)이 NLRP3와 결합해 인플라마좀의 과도한 활성화를 억제한다는 사실을 확인했다. 즉, 코필린-1이 일종의 ‘브레이크’ 역할을 한다는 것이다. 그러나 세포 내 활성산소(ROS)가 증가하면 코필린-1이 변형되면서 NLRP3에서 분리되고, 그 결과 인플라마좀이 활성화돼 염증성 사이토카인 분비가 증가하는 것으로 나타났다. 연구팀은 이러한 과정을 염증 반응을 켜고 끄는 ‘스위치’와 같은 작동 원리로 설명했다 (그림 1). 연구팀은 이러한 원리를 바탕으로 NLRP3와 결합하는 코필린-1의 핵심 부위를 찾아내고, 이를 모방한 펩타이드(단백질의 일부를 모방한 물질)를 개발했다. 이 펩타이드를 환자 유래 세포에 적용한 결과, 염증성 사이토카