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한국제약바이오협회-KEIT, 글로벌 시장 진출 지원 강화

산업부 산하 R&D 전문기관과 글로벌 오픈 이노베이션 MOU
미국 보스턴 등 현지 시장 진출 및 국내외 정보 교류 등 지원




제약바이오산업의 해외 시장 진출 및 연구개발 협력을 지원하기 위한 글로벌 오픈 이노베이션(개방형 혁신) 네트워크 마련이 활발해지고 있다.

한국제약바이오협회(회장 원희목)는 한국산업기술평가관리원(KEIT, 원장 전윤종)과 8일 오후 2시 서울 서초구 제약회관에서 산업 연구개발(R&D)의 확대 방안을 공유하고, 제약바이오분야의 글로벌 협력을 강화하기 위한 양해각서(MOU)를 체결했다고 9일 밝혔다.

KEIT는 기술주도의 혁신성장과 기술기반 산업강국 촉진을 비전으로 하는 산업통상자원부 산하 R&D 기관이다. 국내 산업 R&D 오픈 이노베이션 강화 정책의 일환으로 지난해 4월부터 기관 내 글로벌R&D 지원센터를 설치하고 해외 우수 연구기관이 산업 R&D에 참여하는 ‘글로벌 R&D’ 과제를 확대해 나가고 있다. 이를 통해 글로벌 기술 트렌드를 반영, 우수한 기술개발 성과를 창출하고 우리나라 산업기술의 글로벌 경쟁력을 강화한다는 포부다.

협회와 KEIT는 이번 MOU를 계기로 ▲한국 기업들의 미국 현지 진출을 위한 지원 ▲해외 네트워크를 활용한 글로벌 우수 연구기관·기업 발굴 지원 ▲제약바이오 산업 관련 국내외 정보 교류 및 행사 개최 ▲기타 양 기관간 업무 협력의 필요성이 인정되는 사항 등에 대해 협력키로 했다.

양 기관은 이를 통해 미국 보스턴에 위치한 세계 최대의 바이오 클러스터를 중심으로 국내 제약바이오기업의 해외 진출 및 글로벌 R&D 협력을 지원할 계획이다. 보스턴은 대학교·병원·대형제약사 연구소 및 자본이 선순환하는 역동적인 제약바이오 산업 생태계를 갖추고 있다.

협회는 지난 1월 주보스턴 총영사관 및 한국보건산업진흥원과 3자간 MOU를 체결했으며, 유한양행, 한미약품 등 12개 국내 제약바이오기업의 보스턴 현지 캠브리지 이노베이션센터(CIC) 입주를 지원했다. 협회는 이번 KEIT와 MOU를 통해 미국 현지 네트워크를 강화하고 기술협력과 사업화를 가속화한다는 계획이다.

원희목 한국제약바이오협회 회장은 “협회는 국내 제약바이오산업의 글로벌 시장 진출을 위해 정부기관, 단체, 기업 등과 네트워크를 강화하는 글로벌 오픈 이노베이션 전략을 펼치고 있다”며 “혁신 기술과 사업화의 연계 지원으로 글로벌 블록버스터 신약 개발을 지원하고 제약바이오강국 도약에 앞장설 것”이라고 말했다.

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대구경북지역암센터, 제19회 암 예방의 날 기념식 성료 대구광역시와 경상북도가 주최하고, 대구경북지역암센터와 대구경북권역암생존자통합지지센터가 공동 주관한 제19회 암 예방의 날 기념식이 지난 3월 20일 칠곡경북대학교병원 1동 지하 1층 2대강당에서 성황리에 개최되었다. 이날 행사는 지역사회 암예방 실천 분위기를 확산하고 국가암관리사업 발전에 기여한 기관과 유공자를 격려하기 위해 마련되었으며, 1부 기념식 및 시상식과 2부 암관리사업 설명회, 지역 암관리사업 우수사례 발표 순으로 진행되었다. 올해 기념식은 보건복지부가 확정한 제5차 암관리종합계획(2026~2030)의 방향을 함께 공유하는 자리로도 의미를 더했다. 제5차 암관리종합계획은 4대 분야, 12개 중점과제를 중심으로 암 예방과 검진, 치료, 암생존자 지원을 강화하고, 지역 간 암관리 격차를 줄이는 방향을 담고 있다. 대구경북지역암센터는 이러한 국가 정책 방향에 발맞춰 지역 특성을 반영한 암예방 홍보와 교육, 검진 독려, 지역 연계사업을 지속적으로 추진해 나갈 계획이다. 매년 암 예방의 날 기념식에서는 국가암관리사업에 투철한 사명감과 헌신적인 노력으로 국민건강 향상에 기여한 기관과 유공자를 대상으로 보건복지부 표창, 광역지자체장 표창 등을 수여하고 있다.


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아주대의대 , 염증 반응 조절하는 핵심 원리 규명..신경퇴행성 질환 등 적용 가능성 기대 아주대학교 의과대학 박용환 교수 연구팀이 만성 염증 질환의 원인으로 주목받고 있는 ‘NLRP3 인플라마좀’의 새로운 조절 기전을 밝혀내고, 이를 활용한 치료 가능성을 제시했다. NLRP3 인플라마좀은 선천면역 반응에서 중요한 역할을 하는 단백질 복합체로, 활성화되면 염증성 사이토카인인 IL-1β와 IL-18을 분비한다. 이는 다양한 염증성 질환의 발생과 밀접한 관련이 있는 것으로 알려져 있다. 연구팀은 평상시 코필린-1(Cofilin-1)이 NLRP3와 결합해 인플라마좀의 과도한 활성화를 억제한다는 사실을 확인했다. 즉, 코필린-1이 일종의 ‘브레이크’ 역할을 한다는 것이다. 그러나 세포 내 활성산소(ROS)가 증가하면 코필린-1이 변형되면서 NLRP3에서 분리되고, 그 결과 인플라마좀이 활성화돼 염증성 사이토카인 분비가 증가하는 것으로 나타났다. 연구팀은 이러한 과정을 염증 반응을 켜고 끄는 ‘스위치’와 같은 작동 원리로 설명했다 (그림 1). 연구팀은 이러한 원리를 바탕으로 NLRP3와 결합하는 코필린-1의 핵심 부위를 찾아내고, 이를 모방한 펩타이드(단백질의 일부를 모방한 물질)를 개발했다. 이 펩타이드를 환자 유래 세포에 적용한 결과, 염증성 사이토카