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한국제약바이오헬스케어연합회 첫 포럼 개최

산업계 CEO 등 200여명 참석 예정, 민·관 협력 방안 등 모색

지난 1월 결성된 한국제약바이오헬스케어연합회가 구체적 행보에 나선다. 제약바이오·디지털헬스케어·첨단재생의료 분야 등의 융·복합 및 개방형 혁신을 촉진하고, 최신 산업 동향과 현안 등을 공유하기 위한 자리를 마련키로 한 것.

한국제약바이오헬스케어연합회(이하 연합회)는 오는 3월 9일 오후 2시 서울 광화문 프레스센터 20층 국제회의장에서 제1차 포럼을 개최한다고 27일 밝혔다.

연합회가 주최하고, 한국제약바이오협회가 실무 주관하는 이번 포럼에는 연합회에 참여하고 있는 6개 단체 회원사 CEO 등 200여 명이 참석할 예정이다. 

포럼에서는 2월 말로 한국제약바이오협회장 임기를 마치는 원희목 서울대 특임교수가 ‘4차산업혁명시대, 제약바이오헬스케어 판이 바뀐다’를 주제로 기조 발제를 한다. 

이어 국제미래학회 헬스케어위원장을 맡고 있는 강건욱 서울의대 교수가 ‘의료 마이데이터와 소비자 참여 맞춤 헬스케어’에 대해, 오두병 한국연구재단 국책연구본부 신약단장이 ‘바이오 대전환시대의 신약개발 패러다임 변화’에 대해 발표한다. 

참가 신청은 당일 행사장의 공간 제약과 원활한 행사 진행을 위해 선착순으로 각 단체별로 접수 중이며, 한국제약바이오협회의 경우 홈페이지 ‘공지사항’을 통해 신청을 받고 있다.

연합회는 지난 1월 13일 한국제약바이오협회·한국스마트헬스케어협회·한국바이오의약품협회·한국의약품수출입협회·첨단재생의료산업협회·한국신약개발연구조합 등 6개 단체의 참여로 출범했으며, 1차 포럼을 시작으로 격월 단위로 각 단체가 번갈아 가며 주관하는 포럼을 개최할 계획이다.

연합회의 첫 포럼을 주관하는 한국제약바이오협회는 “제약바이오·디지털헬스 등 관련 산업 분야의 혁신이 급속도로 진행되고 있는 시점”이라면서 “이들 산업의 공동 발전을 위한 오픈 이노베이션 협력 효과 극대화 등 연합회 출범 취지에 걸맞게 많은 내용이 공유될 것으로 기대한다”고 밝혔다. <끝>



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대구경북지역암센터, 제19회 암 예방의 날 기념식 성료 대구광역시와 경상북도가 주최하고, 대구경북지역암센터와 대구경북권역암생존자통합지지센터가 공동 주관한 제19회 암 예방의 날 기념식이 지난 3월 20일 칠곡경북대학교병원 1동 지하 1층 2대강당에서 성황리에 개최되었다. 이날 행사는 지역사회 암예방 실천 분위기를 확산하고 국가암관리사업 발전에 기여한 기관과 유공자를 격려하기 위해 마련되었으며, 1부 기념식 및 시상식과 2부 암관리사업 설명회, 지역 암관리사업 우수사례 발표 순으로 진행되었다. 올해 기념식은 보건복지부가 확정한 제5차 암관리종합계획(2026~2030)의 방향을 함께 공유하는 자리로도 의미를 더했다. 제5차 암관리종합계획은 4대 분야, 12개 중점과제를 중심으로 암 예방과 검진, 치료, 암생존자 지원을 강화하고, 지역 간 암관리 격차를 줄이는 방향을 담고 있다. 대구경북지역암센터는 이러한 국가 정책 방향에 발맞춰 지역 특성을 반영한 암예방 홍보와 교육, 검진 독려, 지역 연계사업을 지속적으로 추진해 나갈 계획이다. 매년 암 예방의 날 기념식에서는 국가암관리사업에 투철한 사명감과 헌신적인 노력으로 국민건강 향상에 기여한 기관과 유공자를 대상으로 보건복지부 표창, 광역지자체장 표창 등을 수여하고 있다.


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아주대의대 , 염증 반응 조절하는 핵심 원리 규명..신경퇴행성 질환 등 적용 가능성 기대 아주대학교 의과대학 박용환 교수 연구팀이 만성 염증 질환의 원인으로 주목받고 있는 ‘NLRP3 인플라마좀’의 새로운 조절 기전을 밝혀내고, 이를 활용한 치료 가능성을 제시했다. NLRP3 인플라마좀은 선천면역 반응에서 중요한 역할을 하는 단백질 복합체로, 활성화되면 염증성 사이토카인인 IL-1β와 IL-18을 분비한다. 이는 다양한 염증성 질환의 발생과 밀접한 관련이 있는 것으로 알려져 있다. 연구팀은 평상시 코필린-1(Cofilin-1)이 NLRP3와 결합해 인플라마좀의 과도한 활성화를 억제한다는 사실을 확인했다. 즉, 코필린-1이 일종의 ‘브레이크’ 역할을 한다는 것이다. 그러나 세포 내 활성산소(ROS)가 증가하면 코필린-1이 변형되면서 NLRP3에서 분리되고, 그 결과 인플라마좀이 활성화돼 염증성 사이토카인 분비가 증가하는 것으로 나타났다. 연구팀은 이러한 과정을 염증 반응을 켜고 끄는 ‘스위치’와 같은 작동 원리로 설명했다 (그림 1). 연구팀은 이러한 원리를 바탕으로 NLRP3와 결합하는 코필린-1의 핵심 부위를 찾아내고, 이를 모방한 펩타이드(단백질의 일부를 모방한 물질)를 개발했다. 이 펩타이드를 환자 유래 세포에 적용한 결과, 염증성 사이토카