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보건단체

케이메디허브,다중영상 융합 진단 치료기기 연구단 ‘마이티’ 첫발

서울아산병원, 한국광기술원과 마이티 연구단 출범식 개최

케이메디허브(대구경북첨단의료산업진흥재단, 이사장 양진영)와 서울아산병원, 한국광기술원이 6월 27일(목) 서울아산병원 융합연구관에서 ‘다중영상 융합 진단 치료기기 개발 기반구축 연구단(마이티 연구단)’ 출범식을 개최했다.

마이티(MIGHTY, Multi-Image research Group for Health, diagnostic and Therapy) 연구단은 산업통상자원부 주관 ‘산업혁신기반구축사업’의 일환으로 의료영상 기반 진단 치료기기 개발을 위한 기반을 구축하고 기업을 지원하기 위해 서울아산병원(주관기관), 케이메디허브, 한국광기술원이 발족했다.

출범식 현장에는 마이티 연구단 단장인 서울아산병원 권순억 교수와 케이메디허브 양진영 이사장, 한국광기술원 신인희 센터장 등 관계자 50여명이 참석한 가운데 다중 의료영상 데이터베이스 구축 및 연구개발, 기업 지원 방안 등을 논의했다.

서울아산병원 서동우 교수와 박지은 교수는 각 소속병원의 클라우드 기반 연구 시스템 및 임상의 관점에서의 다중 의료영상을 활용한 뇌종양 연구 경험을 소개했다.

또한, 케이메디허브 이은희 부장과 한국광기술원의 신인희 센터장은 다중영상 융합 진단기기 및 신경중재치료기기 개발 전주기 지원을 위한 구체적인 기업지원 계획을 제시했다.

□ 마이티 연구단 출범식에서는 기업초청 간담회도 함께 진행됐다.
 ○ 연구단은 기업초청 간담회를 통해 다중영상 융합 진단 치료기기 개발 기반을 활용한 ▲의료영상 데이터베이스 구축 ▲전주기 상용화 ▲의료영상 기반 진단 치료기기의 글로벌 경쟁력 확보 등 기업지원 방안에 대한 의견도 교류했다.
 ○ 케이메디허브는 보유한 의료기기 개발 전주기 R&D 지원 인프라와 역량을 활용해 기업이 개발하는 다중영상 융합 진단 치료기기의 상용화·제품화를 효과적으로 지원할 계획이다.

□ 양진영 케이메디허브 이사장은 “다중영상 기반 진단 치료기기 개발을 통해 의료기기산업의 혁신을 이끌 마이티 연구단의 발족을 축하한다”라며, “케이메디허브도 연구개발과 상용화 전주기 지원을 통해 고부가가치 의료기기 산업의 성장을 위해 최선을 다하겠다”라고 밝혔다.

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대구경북지역암센터, 제19회 암 예방의 날 기념식 성료 대구광역시와 경상북도가 주최하고, 대구경북지역암센터와 대구경북권역암생존자통합지지센터가 공동 주관한 제19회 암 예방의 날 기념식이 지난 3월 20일 칠곡경북대학교병원 1동 지하 1층 2대강당에서 성황리에 개최되었다. 이날 행사는 지역사회 암예방 실천 분위기를 확산하고 국가암관리사업 발전에 기여한 기관과 유공자를 격려하기 위해 마련되었으며, 1부 기념식 및 시상식과 2부 암관리사업 설명회, 지역 암관리사업 우수사례 발표 순으로 진행되었다. 올해 기념식은 보건복지부가 확정한 제5차 암관리종합계획(2026~2030)의 방향을 함께 공유하는 자리로도 의미를 더했다. 제5차 암관리종합계획은 4대 분야, 12개 중점과제를 중심으로 암 예방과 검진, 치료, 암생존자 지원을 강화하고, 지역 간 암관리 격차를 줄이는 방향을 담고 있다. 대구경북지역암센터는 이러한 국가 정책 방향에 발맞춰 지역 특성을 반영한 암예방 홍보와 교육, 검진 독려, 지역 연계사업을 지속적으로 추진해 나갈 계획이다. 매년 암 예방의 날 기념식에서는 국가암관리사업에 투철한 사명감과 헌신적인 노력으로 국민건강 향상에 기여한 기관과 유공자를 대상으로 보건복지부 표창, 광역지자체장 표창 등을 수여하고 있다.


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아주대의대 , 염증 반응 조절하는 핵심 원리 규명..신경퇴행성 질환 등 적용 가능성 기대 아주대학교 의과대학 박용환 교수 연구팀이 만성 염증 질환의 원인으로 주목받고 있는 ‘NLRP3 인플라마좀’의 새로운 조절 기전을 밝혀내고, 이를 활용한 치료 가능성을 제시했다. NLRP3 인플라마좀은 선천면역 반응에서 중요한 역할을 하는 단백질 복합체로, 활성화되면 염증성 사이토카인인 IL-1β와 IL-18을 분비한다. 이는 다양한 염증성 질환의 발생과 밀접한 관련이 있는 것으로 알려져 있다. 연구팀은 평상시 코필린-1(Cofilin-1)이 NLRP3와 결합해 인플라마좀의 과도한 활성화를 억제한다는 사실을 확인했다. 즉, 코필린-1이 일종의 ‘브레이크’ 역할을 한다는 것이다. 그러나 세포 내 활성산소(ROS)가 증가하면 코필린-1이 변형되면서 NLRP3에서 분리되고, 그 결과 인플라마좀이 활성화돼 염증성 사이토카인 분비가 증가하는 것으로 나타났다. 연구팀은 이러한 과정을 염증 반응을 켜고 끄는 ‘스위치’와 같은 작동 원리로 설명했다 (그림 1). 연구팀은 이러한 원리를 바탕으로 NLRP3와 결합하는 코필린-1의 핵심 부위를 찾아내고, 이를 모방한 펩타이드(단백질의 일부를 모방한 물질)를 개발했다. 이 펩타이드를 환자 유래 세포에 적용한 결과, 염증성 사이토카