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심방세동 환자 80.5% 고혈압 동반···함께 관리할 경우 뇌졸중 위험 68% 감소

요즘같이 강한 추위가 지속되는 겨울에는 심방세동 발병 위험이 높아진다낮은 온도와 차가운 바람이 교감신경계를 자극해 혈압을 높이고혈관을 수축시켜 심장에 부담을 주기 때문이다.

 

심방세동은 심장 박동이 빠르고 불규칙하게 일어나는 심장 리듬 이상 징후다정상적인 심박수는 분당 60-100회인데 반해심방세동을 가진 사람들은 분당 400회 이상의 불규칙하고 빠른 심장 박동을 겪는다.

 

심방세동은 세계 사망 원인 2위에 달하는 ‘뇌졸중’의 주요 위험 요인이다돌연사의 주범으로 잘 알려진 뇌졸중은 뇌에 혈액을 공급하는 혈관이 막히거나(뇌경색터져(뇌출혈사망에 이르거나뇌 손상으로 인해 신체장애가 나타나는 대표적인 심뇌혈관질환이다국내에서는 매년 10만 명 이상의 뇌졸중 환자가 발생하고 있다특히밤과 낮실내외 온도 차이가 큰 겨울에는 뇌졸중 발병 위험이 더욱 높아지기 때문에 각별한 주의가 요구된다실제 국제 학술지 ‘뇌졸중 저널’에 발표된 논문에 따르면 일교차가 1도 커질수록 급성 뇌졸중 발생 위험이 2.4% 증가하는 것으로 확인됐다일교차가 10도 높아지면 뇌졸중 발생 위험은 24% 증가하게 되는 것이다.

 

국내 심방세동 환자는 꾸준히 증가하고 있지만위험성에 대한 경각심은 현저히 부족한 상황이다대한부정맥학회에서 발간한 ‘한국 심방세동 팩트시트 2024’에 따르면 국내 심방세동 유병률은 최근 10년 동안 2(2013 437,769/2022 940,063이상 증가했다하지만 부정맥을 진단받은 환자 4명 중 3명은 심방세동에 대해 모르고 있을 만큼 질환 인지도가 떨어진다심방세동과 뇌졸중의 상관관계에 대한 인지율 역시 19%에 불과하다.

 

심방세동 환자 80.5%가 고혈압 환자일 만큼 두 질환은 함께 발병하는 경우가 많은데심방세동과 고혈압은 뇌졸중 위험을 각각 5, 3배 증가시킨다고혈압이 있는 심방세동 환자는 고혈압이 없는 심방세동 환자보다 뇌경색 위험이 16%가량 높아 더욱 세심한 관리가 필요하다. 

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대구경북지역암센터, 제19회 암 예방의 날 기념식 성료 대구광역시와 경상북도가 주최하고, 대구경북지역암센터와 대구경북권역암생존자통합지지센터가 공동 주관한 제19회 암 예방의 날 기념식이 지난 3월 20일 칠곡경북대학교병원 1동 지하 1층 2대강당에서 성황리에 개최되었다. 이날 행사는 지역사회 암예방 실천 분위기를 확산하고 국가암관리사업 발전에 기여한 기관과 유공자를 격려하기 위해 마련되었으며, 1부 기념식 및 시상식과 2부 암관리사업 설명회, 지역 암관리사업 우수사례 발표 순으로 진행되었다. 올해 기념식은 보건복지부가 확정한 제5차 암관리종합계획(2026~2030)의 방향을 함께 공유하는 자리로도 의미를 더했다. 제5차 암관리종합계획은 4대 분야, 12개 중점과제를 중심으로 암 예방과 검진, 치료, 암생존자 지원을 강화하고, 지역 간 암관리 격차를 줄이는 방향을 담고 있다. 대구경북지역암센터는 이러한 국가 정책 방향에 발맞춰 지역 특성을 반영한 암예방 홍보와 교육, 검진 독려, 지역 연계사업을 지속적으로 추진해 나갈 계획이다. 매년 암 예방의 날 기념식에서는 국가암관리사업에 투철한 사명감과 헌신적인 노력으로 국민건강 향상에 기여한 기관과 유공자를 대상으로 보건복지부 표창, 광역지자체장 표창 등을 수여하고 있다.


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아주대의대 , 염증 반응 조절하는 핵심 원리 규명..신경퇴행성 질환 등 적용 가능성 기대 아주대학교 의과대학 박용환 교수 연구팀이 만성 염증 질환의 원인으로 주목받고 있는 ‘NLRP3 인플라마좀’의 새로운 조절 기전을 밝혀내고, 이를 활용한 치료 가능성을 제시했다. NLRP3 인플라마좀은 선천면역 반응에서 중요한 역할을 하는 단백질 복합체로, 활성화되면 염증성 사이토카인인 IL-1β와 IL-18을 분비한다. 이는 다양한 염증성 질환의 발생과 밀접한 관련이 있는 것으로 알려져 있다. 연구팀은 평상시 코필린-1(Cofilin-1)이 NLRP3와 결합해 인플라마좀의 과도한 활성화를 억제한다는 사실을 확인했다. 즉, 코필린-1이 일종의 ‘브레이크’ 역할을 한다는 것이다. 그러나 세포 내 활성산소(ROS)가 증가하면 코필린-1이 변형되면서 NLRP3에서 분리되고, 그 결과 인플라마좀이 활성화돼 염증성 사이토카인 분비가 증가하는 것으로 나타났다. 연구팀은 이러한 과정을 염증 반응을 켜고 끄는 ‘스위치’와 같은 작동 원리로 설명했다 (그림 1). 연구팀은 이러한 원리를 바탕으로 NLRP3와 결합하는 코필린-1의 핵심 부위를 찾아내고, 이를 모방한 펩타이드(단백질의 일부를 모방한 물질)를 개발했다. 이 펩타이드를 환자 유래 세포에 적용한 결과, 염증성 사이토카