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2018년 노벨생리의학상 수상자... 면역관문수용체와 치료제 개발, 암 극복에 새로운 전기 마련

서울아산병원 종양내과 이대호 교수 ,미국 텍사스 MD 앤더슨 암센터의 제임스 앨리슨 교수,교토대 혼조 타스쿠 명예교수 수상자들의 업적 높이평가

미국 텍사스 MD 앤더슨 암센터의 제임스 앨리슨 교수와 교토대 혼조 타스쿠 명예교수의 가장 큰 업적은 인체 면역기전에 있어서 면역관문 수용체 (immune checkpoint receptor)를 발견하고 그 기능을 규명한 것입니다. 면역관문 수용체는 면역기능을 활성화 또는 비활성화 시키는 일종의 스위치 역할을 하는 수용체입니다. , 면역기능을 일정시간 동안 작동시키게 함으로써, 일정시간 동안만 면역기능을 최대한 활성화시켜 인체의 방어기능을 최고로 작동하게 하는 한편, 지나친 면역 활성으로 인한 정상세포의 손상을 막기 위하여 일정기간만 작동하는데 큰 역할을 합니다.

 

최근 이러한 수용체의 중요성은 암세포에 의해서 이러한 항암면역기능이 억제되는데 이러한 면역관문수용체 억제제 또는 상승제를 사용하여 조절함으로써 환자의 항암면역기능을 회복하게 하여 효과적인 항암치료를 가능하게 한 것입니다.

 

이미 2010년 악성흑색종을 대상으로 면역관문억제제인 이필리무밥이 성공적인 임상효과를 처음으로 증명한 이후, 2012년부터 악성흑색종 뿐만 아니라 폐암 등에 대하여 또 다른 면역관문억제제인 니볼루맙과 펨브롤리주맙의 성공으로 이어졌습니다.

 

해당 약제는 이미 국내에서도 허가뿐만 아니라 폐암 및 흑색종을 포함하여 일부 종양에서는 이미 작년부터 건강보험 급여도 이뤄지고 있습니다. 이러한 성공은 다양한 면역관문억제제의 개발로 이어지고 있고, 이미 다양한 종양에서 효과를 보여 그 적응증이 빠르게 확대되고 있습니다.

 

이러한 면역관문 치료제의 장점은 상대적으로 낮은 부작용과 장기간의 효과가 지속되어 완치까지도 바라볼 수 있다는 점입니다. 물론 모든 환자가 해당약제로부터 효과를 보지는 못합니다만, 이러한 내성기전에 대한 연구도 빠르게 진행되고 있습니다.

 

이상의 연구자들이 발견한 면역관문수용체와 이에 대한 치료제의 개발은 암의 완치 내지는 장기생존을 바라볼 수 있게 하였다는 점에서 인류의 건강에 크게 기여하였다고 생각됩니다. 그러므로, 노벨상 수상은 충분히 예상되며 충분한 자격이 있다고 생각합니다.

 

 

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대구경북지역암센터, 제19회 암 예방의 날 기념식 성료 대구광역시와 경상북도가 주최하고, 대구경북지역암센터와 대구경북권역암생존자통합지지센터가 공동 주관한 제19회 암 예방의 날 기념식이 지난 3월 20일 칠곡경북대학교병원 1동 지하 1층 2대강당에서 성황리에 개최되었다. 이날 행사는 지역사회 암예방 실천 분위기를 확산하고 국가암관리사업 발전에 기여한 기관과 유공자를 격려하기 위해 마련되었으며, 1부 기념식 및 시상식과 2부 암관리사업 설명회, 지역 암관리사업 우수사례 발표 순으로 진행되었다. 올해 기념식은 보건복지부가 확정한 제5차 암관리종합계획(2026~2030)의 방향을 함께 공유하는 자리로도 의미를 더했다. 제5차 암관리종합계획은 4대 분야, 12개 중점과제를 중심으로 암 예방과 검진, 치료, 암생존자 지원을 강화하고, 지역 간 암관리 격차를 줄이는 방향을 담고 있다. 대구경북지역암센터는 이러한 국가 정책 방향에 발맞춰 지역 특성을 반영한 암예방 홍보와 교육, 검진 독려, 지역 연계사업을 지속적으로 추진해 나갈 계획이다. 매년 암 예방의 날 기념식에서는 국가암관리사업에 투철한 사명감과 헌신적인 노력으로 국민건강 향상에 기여한 기관과 유공자를 대상으로 보건복지부 표창, 광역지자체장 표창 등을 수여하고 있다.


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아주대의대 , 염증 반응 조절하는 핵심 원리 규명..신경퇴행성 질환 등 적용 가능성 기대 아주대학교 의과대학 박용환 교수 연구팀이 만성 염증 질환의 원인으로 주목받고 있는 ‘NLRP3 인플라마좀’의 새로운 조절 기전을 밝혀내고, 이를 활용한 치료 가능성을 제시했다. NLRP3 인플라마좀은 선천면역 반응에서 중요한 역할을 하는 단백질 복합체로, 활성화되면 염증성 사이토카인인 IL-1β와 IL-18을 분비한다. 이는 다양한 염증성 질환의 발생과 밀접한 관련이 있는 것으로 알려져 있다. 연구팀은 평상시 코필린-1(Cofilin-1)이 NLRP3와 결합해 인플라마좀의 과도한 활성화를 억제한다는 사실을 확인했다. 즉, 코필린-1이 일종의 ‘브레이크’ 역할을 한다는 것이다. 그러나 세포 내 활성산소(ROS)가 증가하면 코필린-1이 변형되면서 NLRP3에서 분리되고, 그 결과 인플라마좀이 활성화돼 염증성 사이토카인 분비가 증가하는 것으로 나타났다. 연구팀은 이러한 과정을 염증 반응을 켜고 끄는 ‘스위치’와 같은 작동 원리로 설명했다 (그림 1). 연구팀은 이러한 원리를 바탕으로 NLRP3와 결합하는 코필린-1의 핵심 부위를 찾아내고, 이를 모방한 펩타이드(단백질의 일부를 모방한 물질)를 개발했다. 이 펩타이드를 환자 유래 세포에 적용한 결과, 염증성 사이토카