아주대 피부노화 연구팀이 세계적인 글로벌 기업인 샤넬(CHANEL) 연구팀과 공동으로 ‘당대사 조절을 통한 피부 멜라닌세포 노화 지연 기술’을 개발했다.
연구팀은 이번 연구결과를 8월 국제 학술지 Theranostics(IF 12.4) 온라인판에 ‘Senescent melanocytes driven by glycolytic changes are characterized by melanosome transport dysfunction(당대사 조절을 통한 피부 멜라닌세포 노화 억제 연구)’이란 제목으로 발표했다.
아주대의료원 피부과 강희영 교수팀(박영준·김진철 교수)과 생화학교실 박태준 교수 연구팀은 이번 연구에서 피부 색소세포인 멜라닌세포의 노화가 진행되는 과정에서 세포 내 당대사의 변화가 발생하며, 멜라닌소체의 전달 기능 장애로 세포 내 멜라닌 색소 축적 현상이 나타남을 최초로 규명했다고 밝혔다.
멜라닌세포에서 생성되는 멜라닌소체는 멜라닌세포가 만든 멜라닌 색소를 피부 표피 내 각질형성세포로 전달하여 피부 색소 형성에 중요한 기능을 한다.
장기간 자외선에 노출되면 우리 피부의 멜라닌세포가 노화되는 데, 이러한 멜라닌세포의 노화는 얼룩덜룩한 노인 피부 형성뿐 아니라 피부노화 악화에도 중요한 역할을 한다.
연구팀은 노화된 멜라닌세포에서 정상 멜라닌세포에 비해, 멜라닌 색소와 멜라닌소체의 함량이 높은 것을 확인했다. 또 노화 표현형 유전자 발현의 증가 및 멜라닌 소체 전달 기능 관련 유전자와 단백질의 감소를 확인했다. 반면, 멜라닌 합성능의 변화는 보이지 않아, 이러한 현상이 멜라닌소체 전달 기능의 장애가 원인임을 규명했다.
특히 단일 세포 전사체 분석에서 정상 멜라닌세포가 노화 상태가 되는 전환점(turning point)이 있음을 처음으로 규명했으며, 이 전환점을 기준으로 당대사 및 멜라닌소체의 기능적 변화가 발생함을 확인했다.
연구팀은 이를 바탕으로 해당(포도당 분해) 과정 조절물질인 ‘2-디옥시-D-글루코스(2-Deoxy-D-glucose, 2-DG)’를 기반으로 한 당대사 과정 재프로그래밍을 통해 자외선에 의한 멜라닌세포의 노화 지연 기술을 최초로 개발했다고 밝혔다.
대사과정 재프로그래밍을 통해 멜라닌세포의 노화를 늦추고, 멜라닌소체의 전달 기능 및 멜라닌 색소·소체 함량이 정상화되는 것을 확인했다.
강희영 교수는 “피부과학 분야에서 지속적인 관심의 대상인 피부 노화 관련 그동안 밝혀지지 않았던 멜라닌세포의 노화 기전 및 노화 멜라닌세포의 새로운 특징을 처음으로 밝혔다는 데 의의가 있다”고 밝혔다.
박태준 교수는 “이번 연구에서 당대사 조절을 통해 피부 멜라닌세포의 노화를 억제할 수 있음을 새롭게 확인했으며, 앞으로 피부 노화를 정복하는 데 중요한 역할을 수행할 것으로 기대된다”고 말했다.
