연령관련 황반변성은 전 세계적으로 실명의 주요 원인 중 하나이다. 노화로 인해 망막색소상피의 기능이 저하되면 시세포의 시각회로에서 발생한 노폐물이 망막에 쌓여 드루젠(drusen)을 형성하게 된다. 

드루젠이 점차 늘어나면서 시세포 및 망막색소상피 손상을 일으켜 결과적으로 망막에 지도모양위축(geographic atrophy)을 형성하게 된다. 

 연령관련 황반변성의 주요 원인은 노화이며 연령대가 높아질수록 발병률도 올라간다. 자외선과 흡연도 연령관련 황반변성의 주요 위험인자로 알려져 있다. 실명까지 이르는 위험한 병이기에 정기적인 안과 검사를 통해 황반부 이상을 조기에 발견하여 치료하는 것이 중요하다.

 이 가운데 서울특별시보라매병원(병원장 이재협) 안과 연구팀(신주영 교수, 이정헌 교수, 안지윤 교수)은 건성 연령관련 황반변성에서 시세포와 망막색소상피의 소실, 시력 저하의 시간적 순서를 조사하여 기능적, 해부학적 변화 사이의 관계를 규명하고자 하였다.

 연구팀은 지도모양위축 환자 25명(평균나이 72.72±8.63세)의 다중 모드 영상에서 얻은 스캔을 토대로 Kaplan-Meier 생존 분석을 수행하여 빛간섭단층촬영(OCT)에서 시세포 위축, 자가형광안저촬영(FAF)에서 망막색소상피 위축, 시력 저하 간의 시간적 순서를 분석하였다. 

 연구 결과 생존분석에서 시세포 소실과 망막색소상피 소실이 순차적으로 일어난 후 시력 저하 발생하였다. 시력저하는 시세포의 중앙생존 기간 16.3개월 뒤, 망막색소상피의 중앙생존 기간 7개월 뒤 발생하였다.

 세 이벤트 간 시간적 순서에 대해서 이 연구의 교신 저자인 신주영 교수는 “빛을 받아들이는 시세포가 소실되었는데도 시력이 유지된다는 것이 이례적인데, 실제로 시세포가 있지만 진단적 기법의 한계로 찾지 못하고 있을 가능성, 시세포가 망막의 지지구조물인 뮬러 세포에 의해 둘러싸여 기능을 유지하고 있을 가능성, 황반변성 환자가 시력 고정점을 자연스럽게 이동하여 적응했을 가능성이 있을 수 있겠다.”고 설명하며, “그동안 연령관련 황반변성’에서도 중심부 침범 지도모양위축의 진행에 대한 연구는 충분치 않았는데, 이 연구를 통해 시세포 소실과 뒤이은 망막색소상피의 소실이 시력 저하를 예측하는 바이오마커 역할을 한다는 중요한 발견이 있었다.”고 소감을 전했다.

 한편 이 연구 결과는 SCI급 안과 상위 저널이자 국제적으로 저명한 학술지인 ‘Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology’ 최근호에 게재되었다.